La ciencia de por qué el coronavirus es tan difícil de detener
El coronavirus no está vivo. Por eso es tan difícil de matar
La ciencia detrás de lo que hace que este coronavirus sea tan astuto, mortal y difícil de vencer
Los virus han pasado miles de millones de años perfeccionando el arte de sobrevivir sin vivir, una estrategia terriblemente efectiva que los convierte en una amenaza poderosa en el mundo de hoy.
Eso es especialmente cierto con respecto al nuevo coronavirus mortal que ha detenido a la sociedad global. Es poco más que un paquete de material genético rodeado por una cáscara de proteína puntiaguda una milésima del ancho de una pestaña, y lleva una existencia tan parecida a un zombie que apenas se considera un organismo vivo.
Pero tan pronto como ingresa a una vía aérea humana, el virus secuestra nuestras células para crear millones de versiones más de sí mismo.
Hay un cierto genio maligno en la forma en que funciona este patógeno del coronavirus: resulta fácil de comprar en humanos sin que ellos lo sepan. Antes de que su primer huésped desarrolle síntomas, ya está difundiendo sus réplicas en todas partes, pasando a su próxima víctima. Es poderosamente mortal en algunos, pero lo suficientemente suave en otros como para escapar de la contención. Y por ahora, no tenemos forma de detenerlo.
A medida que los investigadores compiten por desarrollar medicamentos y vacunas para la enfermedad que ya enfermó a 350,000 y mató a más de 15,000 personas, y contando, este es un retrato científico de lo que están enfrentando.
“Entre química y biología”
Los virus respiratorios tienden a infectarse y replicarse en dos lugares: en la nariz y la garganta, donde son altamente contagiosos, o más abajo en los pulmones, donde se propagan con menos facilidad pero son mucho más mortales.
Este nuevo coronavirus, SARS-CoV-2, corta la diferencia con habilidad. Habita en el tracto respiratorio superior, donde es fácilmente estornudado o tosido sobre su próxima víctima. Pero en algunos pacientes, puede alojarse dentro de los pulmones, donde la enfermedad puede matar. Esa combinación le da el contagio de algunos resfriados, junto con algo de la letalidad de su primo molecular cercano SARS, que causó un brote de 2002-2003 en Asia.
Otra característica insidiosa de este virus: al renunciar a ese poco de letalidad, sus síntomas surgen con menos facilidad que los del SARS, lo que significa que las personas a menudo lo transmiten a los demás antes de siquiera saber que lo tienen.
En otras palabras, es lo suficientemente astuto como para causar estragos en todo el mundo.
Virus como este han sido responsables de muchos de los brotes más destructivos de los últimos 100 años: la gripe de 1918, 1957 y 1968; y SARS, MERS y Ebola. Al igual que el coronavirus, todas estas enfermedades son zoonóticas: saltaron de una población animal a humanos. Y todos son causados por virus que codifican su material genético en el ARN.
Eso no es una coincidencia, dicen los científicos. La existencia de virus de ARN parecidos a zombis los hace fáciles de atrapar y difíciles de matar.
Fuera de un host, los virus están inactivos. No tienen ninguno de los adornos tradicionales de la vida: metabolismo, movimiento, la capacidad de reproducirse.
Y pueden durar de esta manera durante bastante tiempo. Investigaciones de laboratorio recientes mostraron que, aunque el SARS-CoV-2 generalmente se degrada en minutos o unas pocas horas fuera de un huésped, algunas partículas pueden permanecer viables, potencialmente infecciosas, en cartón durante hasta 24 horas y en plástico y acero inoxidable hasta por tres dias. En 2014, un virus congelado en el permafrost durante 30,000 años que los científicos recuperaron pudo infectar una ameba después de ser revivido en el laboratorio.
Cuando los virus se encuentran con un huésped, usan proteínas en sus superficies para desbloquear e invadir sus células desprevenidas. Luego toman el control de la maquinaria molecular de esas células para producir y ensamblar los materiales necesarios para más virus.
“Está cambiando entre vivo y no vivo”, dijo Gary Whittaker, profesor de virología de la Universidad de Cornell. Describió un virus como algo “entre química y biología”.
Entre los virus de ARN, los coronavirus, llamados así por los picos de proteínas que los adornan como las puntas de una corona, son únicos por su tamaño y relativa sofisticación. Son tres veces más grandes que los patógenos que causan el dengue, el Nilo Occidental y el Zika, y son capaces de producir proteínas adicionales que refuerzan su éxito.
“Digamos que el dengue tiene un cinturón de herramientas con un solo martillo”, dijo Vineet Menachery, virólogo de la rama médica de la Universidad de Texas. Este coronavirus tiene tres martillos diferentes, cada uno para una situación diferente.
Entre esas herramientas se encuentra una proteína de revisión, que permite a los coronavirus corregir algunos errores que ocurren durante el proceso de replicación. Todavía pueden mutar más rápido que las bacterias, pero es menos probable que produzcan crías tan plagadas de mutaciones perjudiciales que no pueden sobrevivir.
Mientras tanto, la capacidad de cambiar ayuda al germen a adaptarse a nuevos entornos, ya sea el intestino de un camello o la vía aérea de un humano que, sin saberlo, le otorga la entrada con un rasguño inadvertido en la nariz.
Los científicos creen que el virus del SARS se originó como un virus murciélago que llegó a los humanos a través de gatos de civeta vendidos en mercados de animales. Se cree que este virus actual, que también se puede rastrear a los murciélagos, tuvo un huésped intermedio, posiblemente un oso hormiguero escamoso en peligro de extinción llamado pangolín.
“Creo que la naturaleza nos ha estado diciendo a lo largo de 20 años que ‘Hey, los coronavirus que comienzan en los murciélagos pueden causar pandemias en los humanos, y tenemos que pensar que son como la gripe, como amenazas a largo plazo'”. “Dijo Jeffery Taubenberger, virólogo del Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas.
Los fondos para la investigación sobre coronavirus aumentaron después del brote de SARS, pero en los últimos años esa financiación se ha secado, dijo Taubenberger. Tales virus generalmente causan resfriados y no se consideran tan importantes como otros patógenos virales, dijo.
La búsqueda de armas
Una vez dentro de una célula, un virus puede hacer 10,000 copias de sí mismo en cuestión de horas. Dentro de unos días, la persona infectada transportará cientos de millones de partículas virales en cada cucharadita de su sangre.
El ataque desencadena una respuesta intensa del sistema inmunitario del huésped: se liberan sustancias químicas defensivas. La temperatura del cuerpo aumenta y causa fiebre. Ejércitos de glóbulos blancos que comen gérmenes pululan la región infectada. A menudo, esta respuesta es lo que hace que una persona se sienta enferma.
Andrew Pekosz, un virólogo de la Universidad Johns Hopkins, comparó los virus con ladrones particularmente destructivos: irrumpen en su hogar, comen su comida, usan sus muebles y tienen 10,000 bebés. “Y luego dejan el lugar en la basura”, dijo.
Desafortunadamente, los humanos tienen pocas defensas contra estos ladrones.
La mayoría de los antimicrobianos interfieren con las funciones de los gérmenes que atacan. Por ejemplo, la penicilina bloquea una molécula utilizada por las bacterias para construir sus paredes celulares. El medicamento funciona contra miles de tipos de bacterias, pero debido a que las células humanas no usan esa proteína, podemos ingerirla sin dañarla.
Pero los virus funcionan a través de nosotros. Sin maquinaria celular propia, se entrelazan con la nuestra. Sus proteínas son nuestras proteínas. Sus debilidades son nuestras debilidades. La mayoría de las drogas que podrían dañarlos también nos lastimarían a nosotros.
Por esta razón, los medicamentos antivirales deben ser extremadamente específicos y específicos, dijo la viróloga de Stanford Karla Kirkegaard. Tienden a apuntar a las proteínas producidas por el virus (usando nuestra maquinaria celular) como parte de su proceso de replicación. Estas proteínas son exclusivas de sus virus. Esto significa que los medicamentos que combaten una enfermedad generalmente no funcionan en múltiples.
Y debido a que los virus evolucionan tan rápido, los pocos tratamientos que los científicos logran desarrollar no siempre funcionan por mucho tiempo. Es por eso que los científicos deben desarrollar constantemente nuevos medicamentos para tratar el VIH, y por qué los pacientes toman un “cóctel” de antivirales que los virus deben mutar varias veces para resistir.
“La medicina moderna necesita constantemente ponerse al día con los nuevos virus emergentes”, dijo Kirkegaard.
El SARS-CoV-2 es particularmente enigmático. Aunque su comportamiento es diferente al de su primo SARS, no hay diferencias obvias en las “claves” de proteínas de los virus que les permiten invadir las células huésped.
Entender estas proteínas podría ser crítico para desarrollar una vacuna, dijo Alessandro Sette, jefe del centro de enfermedades infecciosas del Instituto de Inmunología de La Jolla. Investigaciones anteriores han demostrado que las proteínas de pico en el SARS son las que desencadenan la respuesta protectora del sistema inmune. En un artículo publicado este mes, Sette descubrió que lo mismo es cierto para el SARS-CoV-2.
Esto da a los científicos razones para ser optimistas, según Sette. Afirma el presentimiento de los investigadores de que la proteína espiga es un buen objetivo para las vacunas. Si se inocula a las personas con una versión de esa proteína, podría enseñar a su sistema inmunitario a reconocer el virus y permitirles responder al invasor más rápidamente.
“También dice que el nuevo coronavirus no es tan novedoso”, dijo Sette.
Y si el SARS-CoV-2 no es tan diferente de su primo SARS anterior, entonces el virus probablemente no evoluciona muy rápido, lo que les da a los científicos que desarrollan vacunas tiempo para ponerse al día.
Mientras tanto, dijo Kirkegaard, las mejores armas que tenemos contra el coronavirus son las medidas de salud pública, como las pruebas y el distanciamiento social, y nuestro propio sistema inmunológico.
Algunos virólogos creen que tenemos otra cosa trabajando a nuestro favor: el virus en sí.
A pesar de su genio maligno y su diseño eficiente y letal, Kirkegaard dijo: “el virus realmente no quiere matarnos”. Es bueno para ellos, bueno para su población, si estás caminando perfectamente saludable “.
Hablando evolutivamente, los expertos creen que el objetivo final de los virus es ser contagioso a la vez que amable con sus anfitriones, menos un ladrón destructivo y más un huésped considerado de la casa.
Esto se debe a que los virus altamente letales como el SARS y el Ébola tienden a quemarse, sin dejar a nadie vivo para propagarlos.
Pero un germen que es simplemente molesto puede perpetuarse indefinidamente. Un estudio de 2014 encontró que el virus que causa el herpes oral ha estado con el linaje humano durante 6 millones de años. “Ese es un virus muy exitoso”, dijo Kirkegaard.
Visto a través de esta lente, el nuevo coronavirus que está matando a miles en todo el mundo todavía es temprano en su vida. Se replica destructivamente, sin saber que hay una mejor manera de sobrevivir.
Pero poco a poco, con el tiempo, su ARN cambiará. Hasta que un día, no tan lejos en el futuro, será solo otro de los pocos coronavirus del resfriado común que circulan cada año, lo que nos produce tos o resfriado y nada más.
